艾滋病被稱為“世紀絕癥”。香港大學（港大）李嘉誠醫學院微生物學系艾滋病研究團隊，發現了一個新的炎癥機制Δ42PD1-TLR4，有機會令感染了艾滋病病毒的患者引發腸道急性炎癥和黏膜組織損傷。更重要的是，港大的研究團隊成功研發了新的抗體，可以阻斷該炎癥機制 。 人類免疫力缺乏病毒（HIV-1）主要感染人體其中一種免疫細胞，即CD4 T 淋巴細胞。HIV-1病毒感染后期，可使患者出現后天免疫力缺乏癥，即艾滋病，導致人體免疫系統失調，繼而使患者更容易發生機會性感染疾病和其他并發癥。 HIV-1主要透過無保護性性接觸感染，直至2017年3月，香港累計HIV感染人數已增至8,612例，并且發病率未見有下降趨勢。這些感染者當中，八成是透過“男男”性接觸感染到病毒。 早期腸道炎癥反應 在HIV-1早期感染二至三周時，病毒會 感染人體黏膜組織中的CD4 T淋巴細胞，令腸道中的CD4 T淋巴細胞明顯減少。此時，腸道的保護屏障被破壞，患者會產生嚴重炎癥反應和組織損傷。至今，人類對HIV-1早期腸道炎癥反應的機制尚未完全清楚 。 港大微生物學系艾滋病研究所的研究團隊，自2013年發現了新型蛋白分子42PD1后，開始進行研究。結果顯示，HIV-1感染患者在急性感染期間，42PD1主要存在于腸道歸巢γδ-T淋巴細胞上。42PD1 在患者體內愈多，則患者體內炎癥細胞因子數量亦愈多。 此外，研究團隊更成功研發了新的抗體，可以阻斷小鼠Δ42PD1-TLR4的炎癥機制發生，并明顯減少HIV-1感染所引起的腸道炎癥反應，小腸屏障因而受到保護。研究團隊希望這研究能夠幫助艾滋病患者防治HIV感染所造成的早期腸道炎癥反應、免疫啟動和黏膜組織損傷。 期望發展成新免疫療法 香港大學李嘉誠醫學院微生物學系艾滋病研究所博士后研究員張嘉龍博士表示：“透過發現HIV-1早期感染腸道的新炎癥機制，我們能更清楚了解HIV-1急性感染期的病理發展，可幫助各國研究人員進一步研發新的藥物和預防疫苗。今次的研究同時發現了可阻斷Δ42PD1-TLR4炎癥機制的抗體，希望有助艾滋病患者防治和緩解早期感染引致的腸道炎癥反應，和其他相關的臨牀癥狀。” 香港大學李嘉誠醫學院微生物學系教授、艾滋病研究所所長陳志偉教授表示：“這次研究成果亦發現透過阻斷該炎癥機制，可有效預防HIV-1急性感染引致的黏膜損傷等癥狀。